目的 探讨miR-193a-3p/E2F6在鼻咽癌（NPC）中对细胞焦亡的调控作用及其潜在的分子机制。方法 双荧光素酶基因报告实验评估了miR-193a-3p对E2F6的靶向调控作用。HNE-2细胞分为不同处理组：对照组、空白质粒组、沉默E2F6质粒组、空白质粒（miRNA）组、过表达miR-193a-3p组、过表达miRNA+空白（E2F6）质粒组以及过表达miRNA+过表达（E2F6）质粒组。通过qPCR检测miR-193a-3p的表达水平，Western blot检测E2F6蛋白的表达以及NLRP3/Caspase-1/GSDMD/GSDMD-N信号通路的激活情况。同时，使用扫描电子显微镜（scanning electron microscope，SEM）观察细胞形态，CCK-8法评估细胞增殖情况，进行集落形成实验和Transwell实验来检测细胞集落形成数量和迁移数量。结果 与对照组（0.90±0.02）和空白质粒组（0.88±0.02）相比，沉默E2F6质粒组中E2F6蛋白（0.26±0.02）的表达水平显著降低，NLRP3/Caspase-1/GSDMD/GSDMD-N信号通路明显被激活，SEM显示细胞发生肿胀。CCK-8实验、集落形成实验和Transwell实验显示细胞活力、集落形成数量和迁移数量均下降（P 均<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实E2F6是miR-193a-3p的靶基因。同对照组（1.01±0.03，1.02±0.02）和空白质粒（miRNA）组（1.02±0.04，0.21±0.03）相比，过表达miR-193a-3p组（2.02±0.32，0.23±0.02）中的miR-193a-3p的表达水平升高，E2F6的表达水平显著降低。而NLRP3/Caspase-1/GSDMD/GSDMD-N信号通路明显被激活，SEM显示细胞发生肿胀。CCK-8实验、集落形成实验和Transwell实验显示细胞活力、集落形成数量和迁移数量均下降（P 均<0.05）。同过表达miR-193a-3p组和过表达miRNA+空白（E2F6）质粒组相比，发现过表达miR-193a-3p结合过表达E2F6组中E2F6蛋白的含量上升，NLRP3/Caspase-1/GSDMD/GSDMD-N蛋白的含量下降，
SEM显示细胞肿胀减轻，CCK-8实验、集落形成实验和Transwell实验显示细胞活力、集落形成数量和迁移数量均上升（P 均<0.05）。结论 miR-193a-3p通过靶向抑制E2F6激活NLRP3/Caspase-1/GSDMD/GSDMD-N通路，诱导NPC细胞发生细胞焦亡，并抑制其增殖、克隆和侵袭。

目的 分析长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）HCG18对放疗抗拒喉癌的放疗敏感性的影响及作用机制。方法 流式细胞术检测喉癌细胞系经过放射后的细胞凋亡率，应用荧光定量PCR（qRT-PCR）分别检测lncRNA HCG18、微小RNA-107（miR-107）和PAG1在喉癌细胞中的相对表达含量，分别于喉癌细胞中敲除和过表达HCG18、miR-107和PAG1，用克隆形成等检测其
对喉癌细胞放疗敏感性的影响。利用实时荧光qRT-PCR和蛋白质印迹法检测HCG18对miR-107及PAG1表达的影响，并运用荧光素酶报告实验分析HCG18/miR-107/PAG1之间的调控作用。结果 Tu212max细胞系细胞凋亡率低于Tu212和Tu212min细胞系，将其选定为放疗抗拒的喉癌细胞系。HCG18和PAG1在喉癌组织和Tu212max中表达上调，miR-107在喉癌组织和Tu212max中表达下调（t =22.60、18.15、14.38，P 均<0.05）。在Tu212max中沉默HCG18和PAG1的表达能够抑制Tu212max克隆（P 均<0.05）、提高
凋亡率（t =35.55、24.25、51.44、49.75，P 均<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实HCG18可负向调控miR-107的表达（t =32.46，P <0.05），miR-107可以负向调控其下游靶基因PAG1的表达水平（t =34.71，P<0.05），HCG18通过调控miR-
107而并正向调控PAG1的表达水平。HCG18对Tu212max放射敏感性的影响又依赖于miR-10 7。结论 沉默HCG18表达，促进miR-107上调，而抑制PAG1的表达，最终提高了放疗抗拒喉癌细胞的放射敏感性。